El resfriado común, provocado por otro coronavirus, podría generar cierta protección frente al COVID-19
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Sonia Zúñiga, investigadora del Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC), ha señalado que el resfriado común producido por otro coronavirus que no son el COVID-19,  podrían generar algún tipo de protección frente al SARS-CoV-2.

Para ello, se ha basado en un estudio preliminar del Instituto de Inmunología de La Jolla en California (Estados Unidos), que ha detectado una importante reactividad cruzada en individuos no expuestos al nuevo coronavirus.

Estos científicos estadounidenses examinaron la respuesta de las células T en muestras de sangre que se habían recogido entre 2015 y 2018, antes de que el SARS-CoV-2 existiera. Muchos de estas personas tenían una importante reactividad de células T frente al SARS-CoV-2, aunque nunca habían estado expuestos al SARS-CoV-2. Lo que sí parece cierto es que todos habían sufrido al menos tres de los cuatro coronavirus del resfriado común, lo que podría explicar la reactividad cruzada observada.

A pesar de estos datos, todavía no está claro si la reactividad cruzada observada proporciona al menos algún nivel de inmunidad frente al SARS-CoV-2, explica Zúñiga. “Esta inmunidad no es todo lo que se necesita para combatir el SARS-CoV-2. El papel que esto pudiera tener en la protección contra la infección aún está por determinar”, añade.

La especialista, que está actualmente está trabajando en encontrar una vacuna contra el COVID-19 en el equipo que dirige Luis Enjuanes en el CSIC, explica que en los coronavirus “hay un componente muy importante de respuesta de anticuerpos”. Por esta razón, son necesarios “muchos anticuerpos que neutralicen el virus”. “Pero para terminar de neutralizarlo es muy bueno que haya una respuesta de células T que sea eficiente. A lo mejor en este punto la protección por resfriados de otros coronavirus podría tener un pequeño papel. Pero está por determina”, detalla la experta.

Además, Zúñiga recuerda que estos coronavirus responsables de algunos de el resfriado  más comunes son “muy prevalentes” en la población, sobre todo en niños. “Los niños sufren varios de estos coronavirus durante la infancia. Entonces, si es verdad que su sistema inmune responde más rápido a este coronavirus por haber pasado otros, podría explicar por qué la enfermedad no es tan severa. Podría ser uno de los factores”, detalla.

La científica subraya que, aunque no son “los mayores causantes de los resfriados comunes de invierno”, estos otros coronavirus “es muy normal que a lo largo de nuestra vida nos hayamos infectado con ellos”. “En general, toda la población en algún momento probablemente se ha infectado, normalmente durante la niñez”, indica.

De todos modos, aclara que la prevalencia del resfriado común “no se suele estudiar” por parte de los científicos, ya que “la gente no va al hospital a ver lo que tiene”. Así, para confirmar o desmentir la hipótesis de que estos coronavirus podrían proteger de alguna forma frente al COVID-19, la experta propone varios estudios: “Lo bueno sería tener individuos que se sabe a ciencia cierta que están infectados y ver si esas células reconocen el SARS-CoV-2. También hacer estudios en modelos animales, pero no hay para estos resfriados comunes. O hacer un estudio en la otra dirección, ver si las células T de los pacientes que han pasado el COVID-19 reconocen proteínas de los coronavirus que producen los resfriados”.

No obstante, sobre la respuesta de las células T, la investigadora lanza una advertencia sobre la supuesta protección del resfriado común: “Hay una parte de estas células que colaboran para la producción de anticuerpos. Si esta respuesta no es suficientemente potente para matar al virus, podría tener un efecto perjudicial, el famoso aumento de la infección dependiente de anticuerpos. Hasta que no se compruebe el papel que puede tener en la protección, no se sabe si esto es bueno o malo, podría inclinarse la balanza en cualquiera de los sentidos”.

La compleja vacuna del CSIC

En esta misma línea, advierte de que la investigación del Instituto de Inmunología de La Jolla en California también avanza un posible perjuicio: “Se reconocen muchas proteínas del virus, con lo cual para tener una respuesta inmune balanceada tanto de anticuerpos como de células T, las vacunas deben incluir más de una proteína viral”. Tal y como especifica Zúñiga, las vacunas contra el COVID-19 más desarrolladas actualmente, que ya se encuentran incluso en ensayos clínicos, se basan en una sola proteína.

“Esto es algo que los que trabajamos en coronavirus ya sabíamos de hace tiempo: ojo con las vacunas que solo incluyen un componente, porque puede que esta respuesta de células T no la vayan a dar. Estas células T reconocen también otras proteínas virales, con lo cual sería bueno que estas otras proteínas también estén en la vacuna”, sentencia. En este sentido, declara que la vacuna que está investigando el equipo de Enjuanes incluye todas esas otras proteínas, por lo que va a tener un desarrollo más lento.

La investigadora argumenta que el desarrollo de su vacuna va “bien, despacito pero seguro”. “Nuestra vacuna es muy compleja de realizar, está basada en un virus vivo que se ha hecho en el laboratorio. Utilizando un sistema de ingeniería genética, ahora estamos en proceso de eliminar todas las proteínas del virus que sabemos que pueden generar la enfermedad. Al final, vamos a tener uno o varios virus atenuados que no van a causar enfermedad y que podrían ser candidatos a vacuna”, desgrana. Así, según la investigadora, este proceso “podría tardar de dos a cuatro meses”, y después se podrían iniciar los primeros experimentos en animales.

Zúñiga aclara cómo funciona su vacuna: “Se presenta como un virus falso, porque estructuralmente va a ser como un virus, pero va a hacer de todos esos elementos que causan la enfermedad. A la hora de dar una respuesta inmune, va a ser más completa y duradera que la que puedan dar otras vacunas, y probablemente más balanceada, estimulando distintas ramas de la respuesta inmune. Nuestro objetivo es que sea de una única dosis y se pueda administrar vía intranasal para que la ruta de entrada sea la misma que la del virus”.

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